美国耶鲁大学的Kallol Gupta课题组发现，一种蛋白质组规模的定量渠道可用于将膜蛋白提取到原生纳米盘中，并完成纳米尺度空间分辩。相关研讨结果11月28日发表于《天然-办法学》。

  研讨人员开发了一种膜蛋白组规模的渠道，该渠道运用膜活性聚合物库，能快速从细胞膜中提取方针膜蛋白，并将其直接嵌入坚持部分膜环境的原生纳米盘中。研讨人员还供给了一个敞开拜访的数据库，量化了2065种一起哺乳动物膜蛋白的聚合物特异性提取功率，并为每种膜蛋白供给了最优化的提取条件。

  研讨人员估计，这些揭露资源将协助跨学科的研讨人员高效捕获含有方针膜蛋白的膜“纳米勺”，并与结构、功用和生物剖析办法结合运用。

  美国加州大学圣地亚哥分校的Dexter Pratt和Trey Ideker评价了能发现基因集功用的大言语模型（LLM）。相关研讨成果11月28日发表于《天然-办法学》。

  基因集富集是功用基因组学的支柱，但它依赖于不完整的基因功用数据库。研讨人员评价了5种LLM在分子理论和自傲评价的支撑下，发现基因集所代表的一起功用的才能。关于来自基因本体论的策划基因集，GPT-4在73%的情况下主张与策划称号类似的功用，更高的自傲预示着更高的类似性。相反，随机基因集在87%的病例中正确地产生了零置信度。

  在组学数据的基因簇中，GPT-4识别出45%病例的一起功用，少于功用富集但具有更高的特异性和基因覆盖率。对支撑性原理和引证的手动检查发现，这些功用在很大程度上是可验证的。总归，这一研讨标明LLM是有价值的组学帮手。

  美国约翰斯霍普金斯大学的Francesco R. Simonetti等研讨人员发现，特异性抗原结合在长时间抗逆转录病毒医治的患者中，诱导埋伏感染的CD4+ T细胞中HIV-1（I型艾滋病病毒）的表达。11月28日，相关研讨成果发表于《免疫》。

  研讨人员表明，虽然抗逆转录病毒医治能按捺HIV-1，但HIV-1仍然在埋伏感染的CD4+ T细胞中继续存在，阻挠了治好的完成。抗原驱动感染细胞增殖，然后阻挠了埋伏库的阑珊。但是，抗原识别与HIV-1基因表达之间的联系尚不清楚，由于大多数埋伏回转研讨运用的试剂会引起非特异性的全身T细胞激活。

  研讨人员从承受长时间抗逆转录病毒医治的HIV-1感染者中别离出对巨细胞病毒（CMV）或HIV-1 Gag蛋白抗原有反响的稀有CD4+ T细胞，并在与自体树突状细胞（DC）一起培育时评价T细胞的激活和HIV-1 RNA的表达。

  体外呈上特异性抗原诱导了广泛的T细胞激活，显着提高了HIV-1转录，并主要是经过诱导病毒表达较高的稀有细胞。因而，虽然HIV的埋伏病毒诱导性较低，抗原识别仍能促进HIV-1的表达，这可能在抗逆转录病毒医治中止时促进了自发的埋伏库活泼和病毒反弹。